Сатурация у недоношенных детей норма

Бронхолёгочная дисплазия новорожденных - хроническое полиэтиологическое заболевание лёгких возникающее преимущественно у глубоко недоношенных детей. В настоящее время проблема довольно актуальна для медицины. Частота БЛД обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении. Принцип выхаживания таких детей достаточно сложный и порой носит затяжной характер.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Бронхолегочная дисплазия у детей. Клинические рекомендации.

Ваш Email:. Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур обратной связи. Вдыхаемый газ поступает по дыхательным путям ДП к альвеолам, где он участвует в обмене газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. Рецепторы откликаются на информацию о гуморальных параметрах РаО2, РаСО2, рН и механических явлениях например, о наполнении или растяжении легких, гиперволемии.

Эта информация интегрируется в дыхательном центре ДЦ продолговатого мозга, который модулирует нервный импульс к мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы и мышцы ВДП. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц, создающему воздушный поток. Когда химические возмущения, подобные гипоксии или гиперкапнии, распознаются хеморецепторами ХР , их сигналы в ДЦ реализуются повышенной нервной импульсацией к респираторным мотонейронам, что вызывает повышение минутной вентиляции [1, 2, 3].

У доношенных, недоношенных новорожденных и детей с развивающейся и перешедшей в хроническую стадию БЛД имеются особенности функционирования системы регуляции дыхания. Эти особенности связаны с развитием системы переходом от внутриутробного к постнатальному состоянию , а также воздействием неблагоприятных факторов, таких как гипоксия или избыточная оксигенация, медикаментозные влияния. Периодическое дыхание ПД и апноэ являются характерными респираторными паттернами у недоношенных детей.

Частота их уменьшается с увеличением ПКВ [4, 5]. Длительность персистенции апноэ также зависит от ПКВ. Eichenwald et al. В исследовании P. Donohue et al. Классически апноэ определяется как задержка дыхания длительностью более 20 секунд, сопровождающаяся брадикардией [4].

Erler указывает, что анализ проводимых лабораторных исследований осложняется разными подходами к выбору минимальной длительности апноэ 3, 6, 10, 15, 20 секунд и момента начала апноэ [8]. Различают три типа апноэ [4]:. Периодическое дыхание ПД характеризуется тремя и более респираторными паузами продолжительностью 3 секунды и более, отделенными друг от друга эпизодами нормальной дыхательной активности продолжительностью 20 секунд и менее [3].

По данным A. Parmelee et al. У доношенных новорожденных ПД отмечается, в основном, во время активного сна до трех недель постнатального возраста, затем продолжительность его снижается. Апноэ, особенно в сочетании с брадикардией, сопровождаются снижением мозгового кровотока [11, 12]. У новорожденных мышей интермиттирующая гипоксия без ишемии нарушает развитие проводящих путей среднего мозга, регулирующих сон, двигательную активность и системы контроля [13].

Однако, вопрос о влиянии апноэ недоношенных на отдаленный неврологический исход остается спорным [14, 15]. Этиологическими факторами апноэ могут служить инфекционный процесс, метаболические нарушения, патология ЦНС, включая внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярную лейкомаляцию, судорожный синдром, ОАП, анатомическое сужение ВДП при некоторых генетических синдромах, гипоксические состояния вследствие анемии, сердечной недостаточности, легочной патологии, нарушения терморегуляции, лекарственные воздействия, вагусопосредованные состояния [4, 9, 16].

При исключении перечисленных факторов говорят об идиопатических апноэ. В патогенезе апноэ недоношенных можно выделить основные ключевые звенья. Это незрелость дыхательного центра, особенности хеморецепции в условиях перехода к самостоятельному дыханию, особенности ВДП и дыхательной мускулатуры. Гистологически незрелость мозговых структур проявляется меньшим количеством синаптических связей, недостаточным ветвлением дендритов и недостаточной миеленизацией [17]. Показано, что у детей с апноэ вызванные слуховые потенциалы задержаны по сравнению с группой контроля, что говорит о замедлении внутримозговой проводимости сигнала [16].

Механизм развития брадикардии при апноэ неоднозначен. Брадикардия является компонентом периферического хеморефлекса в ответ на гипоксию [18, 19], однако, H. Vyas et al. Hiatt et al. В настоящее время считается, что одним из важнейших факторов развития апноэ недоношенных и ПД является неадекватное реагирование хеморецепторов на химические стимулы. Физиологический ответ на гиперкапнию, выражающийся в увеличении глубины и частоты дыхания, снижен у недоношенных [22, 23], а также у доношенных новорожденных с апноэ [24].

Katz-Salamon отмечает также больший промежуток времени до начала ответа [24]. Снижение концентрации вдыхаемого кислорода недоношенными новорожденными приводит к уплощению кривой вентиляторного ответа на СО2 [25, 26]. Кроме того, во сне, особенно в фазу быстрого сна, эта кривая смещена вправо и немного уплощена [27].

Невозможность своевременной коррекции изменений газового состава крови, а также связанные с этим колебания дыхательного объема и альвеолярного рСО2 приводят к возникновению ПД [28]. У недоношенных новорожденных снижен также порог, по достижении которого гиперкапния вызывает депрессию дыхания [29]. Природа этих эффектов, предположительно, центральная, в том числе рассматриваются ингибирующие эффекты некоторых нейртрансмиттеров и нейромодуляторов, таких как гамма-аминомасляная кислота ГАМК , опиаты, аденозин [30].

Martin указывает на отсутствие причинно-следственной связи между апноэ недоношенных и ослаблением ответа на гиперкапнию, говоря о том, что это, возможно, проявления сниженного респираторного драйва [9]. Интересная концепция, объясняющая нестабильность дыхания у взрослых во сне, предложена в году J. Skatrud и J. Dempsey [31]. Они предположили, что респираторные паузы имеют место, когда рСО2 становится ниже порогового для апноэ. Этот пороговый уровень представляет собой минимальное рСО2, необходимое для поддержания дыхания.

Чем ближе рСО2 человека к пороговому, тем больше вероятность нарушений дыхания [32]. Гипоксия значительно уменьшает эту разницу, приводя к гипокапнии. Снижение рСО2 у взрослых происходит в результате гипервентиляции, а у новорожденных - из-за снижения метаболизма в ответ на гипоксию [33]. Кроме того, у новорожденных детей выраженные колебания дыхательного объема приводят к значительным колебаниям рСО2 при отсутствии какой-либо патологии.

Данные первого исследования пороговых для апноэ и ПД значений рСО2 опубликованы в году [34]. Khan et al. Авторы объясняют этот феномен свойственной новорожденным детям гипоксемией у недоношенных детей PtcO2 составляет Торр, у доношенных - Торр [35] , поддерживающей рСО2 на относительно низком уровне за счет снижения метаболизма. Действительно, РАсо2 при регулярном дыхании составляло в этом исследовании 38,6 Торр у недоношенных и 39,1 Торр у доношенных, в то время как у взрослых этот показатель - 45,3 Торр [31].

Величина порогового для апноэ РАсо2 различается в меньшей степени. Эти предпосылки реализуются именно у новорожденных, особенно недоношенных, в силу нестабильности их дыхательного ритма, обусловленной более значительным вкладом периферических ХР в регуляцию дыхания [36]. Активность ребенка в течение дня сопровождается колебаниями Ро2, другие факторы, способствующие его снижению, например, сон, низкая функциональная остаточная емкость легких, незрелость ЦНС вносят вклад в нестабильность дыхания с возникновением апноэ и ПД в том числе и посредством снижения Рсо2.

Таким образом, сочетание маленькой разницы между фактическим Рсо2, его пороговых для апноэ значений и нестабильности Рсо2 и Ро2, "базовой" гипоксемии предрасполагают новорожденных, и, особенно недоношенных детей, к развитию апноэ и ПД. Еще в году было показано, что ингаляция СО2 прекращает ПД [37]. В лаборатории H. Rigatto проводятся исследования возможности СО2 стабилизировать дыхание у новорожденных с апноэ. При этом, Рсо2 возросло приблизительно на Торр без какого-либо респираторного дискомфорта [38, 39].

Недоношенные новорожденные, вероятно, имеют повышенную активность периферических ХР по сравнению с доношенными, что выражается в большем снижении вентиляции при проведении теста с гипероксией [36, 40, 41]. При этом у более зрелых детей снижение минутного объема происходит за счет уменьшения дыхательного объема, а у более незрелых - за счет частоты дыхания, предрасполагая недоношенных к апноэ [41].

Одним из факторов, вносящих вклад в развитие апноэ, является двухфазный ответ на острую гипоксию, который сохраняется до двух месяцев жизни у недоношенных новорожденных [42]. В течение первой минуты вдыхания гипоксической смеси происходит быстрое увеличение минутной вентиляции с последующим ее снижением ниже базового уровня обычно к третьей минуте. Первая фаза возбуждения обусловлена стимуляцией периферических хеморецепторов [9, 22, 42].

Среди причин снижения вентиляции рассматривают снижение Рсо2 в результате гипервентиляции, снижение метаболизма, а также центральную депрессию дыхания, вызванную гипоксией, с возможным участием нейротрасмиттеров - ГАМК, аденозина, эндорфинов [22]. Так как гипоксия в большинстве случаев не предшествует апноэ, роль двухфазного ответа на острую гипоксию в генезе апноэ остается не до конца ясной.

Тем не менее, при наличии гипоксии он, несомненно, отрицательно влияет на восстановление дыхания и прекращение эпизода апноэ [42].

Nock и соавт. Авторы объясняют этот эффект большей активностью периферических ХР, сформировавшейся в результате воздействия интермиттирующей гипоксии, имевшей место во время эпизодов апноэ [44].

Развитие глубоко недоношенного ребенка характеризуется дыхательной нестабильностью периодического дыхания сопровождающейся периодическими эпизодами гипоксии во время апноэ , двигательной активности и манипуляций во сне интемиттирующая гипоксия. Дети с поражением легких подвержены воздействию хронической гипоксии. В свою очередь, гипоксия разной продолжительности приводит к разным изменениям в реактивности периферических ХР, особенно, при воздействии в периоде новорожденности, когда вклад этих рецепторов в регуляцию дыхания максимален.

Haider et al. Гипоксия средней продолжительности часы - дни вызывает, в последующем, усиление ответа на острую гипоксию [46]. Интермиттирующая гипоксия во время повторных эпизодов апноэ как у взрослых, так и у детей, является наиболее частой формой гипоксии. Gozal и D. Gozal в своем обзоре указывают, что динамическое взаимодействие между продолжительностью и частотой эпизодов интермиттирующей гипоксии, ее тяжестью и степенью зрелости нервной системы, в той или иной степени, изменяет вентиляторный, метаболический и сердечно-сосудистый ответ на острую гипоксию [47].

Чем раньше организм подвергается интермиттирующей гипоксии, тем более вероятно сохранение измененной реактивности ХР вплоть до взрослого состояния. Воздействие такой гипоксии двояко: кратковременные эпизоды в течение небольшого промежутка времени стимулируют вентиляторный ответ, в то время как более интенсивная и длительная интермиттирующая гипоксия приводит к обратному эффекту.

Авторы указывают, что кратко- и долгосрочные эффекты интермиттирующей гипоксии на модуляцию высвобождения нейротрансмиттеров, экспрессию и взаимодействие рецепторов, внутриклеточные сигнальные каскады, регуляцию транскрипции и экспрессии генов в зависимости от степени зрелости индивидуума остаются почти полностью неизвестными [47].

Воздействие хронической гипоксии на новорожденных животных в позднем фетальном и раннем постнатальном периоде привело к угнетению ответа на острую гипоксию [48, 49]. Также этот ответ был снижен у доношенных детей, рожденных на высоте [50]. Не следует забывать, что для наиболее незрелых детей комнатный воздух может быть гипероксическим стимулом и стать причиной оксидативного стресса.

Calder et al. В опытах на животных показано, что альтернирующий тест является преимущественно показателем активности периферических ХР [56]. У новорожденных детей в возрасте 36 недель ПКВ, получавших кислородную поддержку в течение более чем 21 дня, был значительно снижен ответ на гипероксию с максимальным его угнетением у детей с БЛД [55]. Степень ответа отрицательно коррелировала с продолжительностью ИВЛ и степенью тяжести БЛД и положительно - со временем от момента окончания кислородной терапии до исследования.

Дети с тяжелой БЛД не отвечали на гипероксический стимул, в то время как ответ у детей с легкой БЛД не отличался от такового в группе сравнения. Glotsbach и соавт. Данные исследования позволяют предположить, что у детей с БЛД в результате воздействия хронической гипоксии, а также эпизодов гипероксии, нарушена реактивность периферических ХР. Возможно, это и является одной из причин значительного увеличения риска синдрома внезапной смерти СВС у пациентов с БЛД. По данным J. Werthamer et al.

Новорожденный ребенок – самые частые вопросы

Jump to navigation. Вопрос обзора : Является ли эффективным достижение низких или высоких уровней кислорода у детей, рожденных преждевременно? Актуальность : Назначение дополнительного "вспомогательного" кислорода детям, рожденным очень рано "экстремально недоношенные дети" , имеющим проблемы с дыханием, прочно вошло в практику с х годов. Несмотря на это, не существует четких правил в отношении того, какие показатели кислорода увеличивают краткосрочную и долгосрочную выживаемость и развитие. Технология "пульсоксиметрия" , которая позволяет легко измерять уровень кислорода в крови младенца насыщение кислородом , широко используется с х годов.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Ваш Email:. Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур обратной связи. Вдыхаемый газ поступает по дыхательным путям ДП к альвеолам, где он участвует в обмене газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. Рецепторы откликаются на информацию о гуморальных параметрах РаО2, РаСО2, рН и механических явлениях например, о наполнении или растяжении легких, гиперволемии. Эта информация интегрируется в дыхательном центре ДЦ продолговатого мозга, который модулирует нервный импульс к мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы и мышцы ВДП.

Оглавление Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика и диспансерное наблюдение 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания Критерии оценки качества медицинской помощи Список литературы Приложение А1.

Интенсивная терапия.

.

.

.

Комментариев: 3

  1. autofocus:

    Цели мотивируют и дисциплинируют. Только при достижении целей не нужно превращаться в перфекциониста.

  2. Мадина:

    Очень хороший материал. Скопировала, буду пользоваться советами…

  3. gul03:

    zhyrnyy-48, Мне ничего нельзя удалять.на очереди у меня несколько операций,в том числе грыжа диафрагмы и щитовитка.Когда у меня брали кусочки мышцы для анализа ,то после снятия швов у меня всё разваливается.т. образуется щель с зажившими сторонами.Любая царапина-это,если не заметить,красный отё