При мускатной печени в центре дольки

Лекция по общей патологии нарушений крово- и ликворообращения —. Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы винтересах жизнеобеспечения организма как единого целого.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ритуал-сервис - кто поможет в трудную минуту...

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.

Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие генерализованные и местные локальные. Общая патологическая артериальная гиперволемия встречается 1 при болезни декомпрессии общая вакатная гиперемия и 2 при истинной полицитемии хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови. К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:.

Ангионевротическая гиперволемия в большинстве случаев возникает при параличе вазоконстрикторных нервов артериол и мелких артерий нейропаралитическая гиперволемия. Не исключается другой механизм развития ангионевротической гиперемии — ирритация сосудорасширяющих нервов, обнаруженных у человека в ряде органов например, в мягкой оболочке головного мозга.

Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе в периоде разгара болезни вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов. Местную вакатную гиперемию в ряде учебных пособий иллюстрировали эффектом медицинских банок, однако обратимые изменения сосудов при проведении медицинских процедур вряд ли можно отнести к патологическим процессам.

Примером местной вакатной гиперемии являются пятна Минакова — пятна тёмно-красного цвета, выявляемые со стороны эндокарда левого желудочка в случае смерти от острой массивной кровопотери.

При этом происходит быстрое снижение барометрического давления в этих тканях, что сопровождается усиленным притоком артериальной крови в сосуды. Воспалительная гиперемия относится к вариантам патологической артериальной гиперемии в известной степени условно. Во-первых, воспаление само по себе не является патологическим процессом, это защитно-приспособительная реакция организма. Во-вторых, воспалительная гиперемия остаётся артериальной весьма непродолжительное время, быстро трансформируясь сначала в смешанную артериально-венозную , а затем в венозную гиперемию.

Различают общую при сердечной недостаточности и местную при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую при синдроме острой сердечной недостаточности и хроническую при хронической сердечной недостаточности. Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: 1 отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и 2 альтеративных процессов , обусловленных гипоксией.

В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза. Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием 1 склеротических фиброз и 2 атрофических изменений ткани различных органов. Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности.

Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный застойный фиброз и сердечный застойный цирроз. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски как ядро мускатного ореха — на серо-жёлтом фоне результат жировой дистрофии гепатоцитов видны множественные мелкие тёмно-красные участки полнокровные центры долек.

О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени поверхность её становится бугристой. Изменения в лёгких называются бурой индурацией : лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза , воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз. Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности.

Местное застойное полнокровие обусловлено нарушением оттока крови по определённым венозным сосудам. Различают три основные типа локальной венозной гиперемии — обтурационную , компрессионную и коллатеральную гиперемию. Обтурационная гиперволемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете сосуда чаще всего таким препятствием является тромб.

Компрессионная гиперволемия развивается за счёт сдавления венозного сосуда опухолью, транссудатом, лигатурой и т. Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе печени , когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узлами-регенератами.

Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их. Однако венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо синих оттенков. Действительно, цианотичными ткани выглядят с поверхности кожа, внутренние органы со стороны капсулы , при их рассечении синюшность исчезает, уступая место обычному цвету венозной крови.

Длительная ишемия завершается развитием инфаркта. Данный патологический процесс лежит в основе таких распространённых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца ИБС и ишемический инсульт. Обтурационная ишемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете артерии тромба или эмбола. Компрессионная ишемия вызвана сдавлением артериального сосуда опухоль, отёчная жидкость, лигатура и т.

Ангиоспастическая ишемия обусловлена длительным сужением просвета сосуда в результате спазма артерии. Перераспределительная ишемия сопутствует пост-ишемической артериальной гиперемии. Традиционно перераспределительную ишемию поясняют на примере асцита.

Транссудат в брюшинной полости при асците сдавливает сосуды соответствующих органов компрессионная ишемия , вызывая обратимое нарушение симпатической иннервации сосудов, прежде всего артерий и артериол. При быстром извлечении жидкости и, следовательно, устранении фактора компрессии сосудов, артериальная кровь чрезмерно переполняет их возникает пост-ишемическая артериальная гиперемия.

В то же время другие органы прежде всего головной мозг испытывают недостаток артериальной крови, то есть в их ткани развивается ишемия, обозначаемая как перераспределительная.

С целью профилактики перераспределительной ишемии отёчную жидкость при асците извлекают медленно, давая возможность вазоконстрикторным нервам сдавленных сосудов восстановить свою функцию.

При острой форме ИБС смерть может наступить не только в случае сформировавшегося инфаркта с типичным видом белого очага некроза, окружённого по периферии геморрагическим венчиком, но и на предынфарктной некробиотической стадии. При этом макроморфологическое исследование не позволяет диагностировать ИБС, а стандартная технология изготовления качественных микропрепаратов занимает несколько дней.

В таких случаях для экспресс-диагностики ишемической дистрофии миокарда так называется форма ИБС с некробиотическими изменениями в очаге ишемии можно использовать макроскопическую пробу с солями тетразолия нитросиним тетразолием или теллуритом калия.

Наиболее наглядна проба с теллуритом калия. На свежий срез миокарда наносят реактив: участки сердечной мышцы без признаков некробиоза окрашиваются в чёрный цвет благодаря восстановлению теллура под влиянием оксидоредуктаз кардиомиоцитов, а зоны некробиоза, лишённые достаточного количества окислительно-восстановительных ферментов, остаются неокрашенными.

По механизму развития различают четыре варианта кровотечений: haemorrhagia per rexin, haemorrhagia per diabrosin, haemorrhagia per diapedesin и так называемый психогенный вариант.

Haemorrhagia per diapedesin диапедезное кровотечение возникает вследствие повышенной проницаемости стенки микрососудов. Haemorrhagia per rexin и haemorrhagia per diabrosin имеют сходный признак — разрушение сосудистой стенки.

Если стенка сосуда разрушена в результате перехода патологического процесса на неё с окружающих тканей, говорят о механизме per diabrosin diabrosin — разъедание ; если процесс, завершившийся разрушением стенки, возник непосредственно в её тканях в толще стенки сосуда или сосуд был разрушен при механическом воздействии, говорят о механизме per rexin rexin — разрыв.

Haemorrhagia per diabrosin аррозивное кровотечение возникает под влиянием следующих основных факторов:.

Причинами haemorrhagia per rexin являются 1 механическое повреждение стенки сосуда и 2 деструктивный процесс, первично развившийся в самой сосудистой стенке например, разрыв аорты при сифилитическом мезаортите или разрыв сосуда при фибриноидном некрозе тканей его стенки. Наружное кровотечение — кровотечение, при котором кровь поступает за пределы покровных тканей кожи или слизистых оболочек.

Внутреннее кровотечение — кровотечение в замкнутые полости тела исключением является брюшинная полость у женщин, которая не является замкнутой. Кровоизлияние — кровотечение в ткани. Выделяют два типа кровоизлияний: 1 гематому и 2 геморрагическую инфильтрацию. Основными вариантами геморрагической инфильтрации являются 1 петехия и 2 экхимоз.

Не принято называть петехиями точечные кровоизлияния в глубине органа, видимые на его разрезе. Коагулированная кровь при этом называется тромбом. В отличие от посмертного свёртка крови тромб имеет 1 неровную поверхность, он 2 более плотный, 3 суховатый и 4 во многих случаях прикреплён к стенке.

Посмертный свёрток с поверхности гладкий, мягко-эластичный, студнеобразного вида, влажный, блестящий, к стенке не прикреплён, поэтому легко отделяется от интимы или эндокарда. Тромбоз является защитно-приспособительным, а не только патологическим, процессом, поэтому различают физиологические и патологические формы тромбоза. Существуют два механизма тромбогенеза: 1 свёртывание крови по внешнему пути при повреждении стенки сосуда или эндокарда и 2 по внутреннему пути без нарушения целостности сосудистой стенки и ткани сердца.

Внешний путь свёртывания крови. При повреждении стенки сосуда любой выраженности происходит разрушение эндотелиоцитов, но тромбоз развивается даже в тех случаях, когда эндотелиальные клетки являются единственной повреждённой структурой сосудистой стенки. Типичным примером изолированного повреждения эндотелия является антифосфолипидный синдром , при котором эндотелиоциты разрушаются под влиянием аутоиммунных факторов. Внешний путь включает только один специфический фактор плазмокоагуляции VII фактор — конвертин , активирующийся при взаимодействии с фрагментами мембран разрушенных клеток III фактором плазмокоагуляции — тканевым тромбопластином и активирующий в свою очередь X и V факторы с этого момента свёртывание крови протекает по общему для внешнего и внутреннего путей биохимическому механизму.

При свёртывании крови по внешнему пути процесс начинается 1 с активации тромбоцитов и образования тромбоцитарного тромба , затем 2 происходит реакция плазменных факторов свёртывания и образование фибринового тромба плазмокоагуляция , после чего 3 тромб насыщается эритроцитами, лейкоцитами и белками плазмы. Внутренний путь свёртывания крови. Начинается процесс с активации XII фактора фактора Хагемана при контакте с поверхностью эмболов, в том числе микроэмболов, в качестве которых могут выступать агрегаты форменных элементов.

Далее процесс протекает по общему для внутреннего и внешнего путей механизму. Теназа активирует X фактор, который в свою очередь активирует V фактор и присоединяет его к себе, в результате чего образуется единый ферментный комплекс — протромбиназа.

Активный XIII фактор фибринстабилизирующий фактор трансформирует фибрин-мономер в фибрин-полимер, из которого собственно и состоит фибринный тромб. Факторы, способствующие тромбогенезу. Выделяют общие и местные факторы, способствующие тромбогенезу. К общим относятся 1 нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови особенно угнетение активности противосвёртывающих механизмов и 2 изменение состава крови например, значительное увеличении количества кровяных пластинок — тромбоцитоз.

Местными факторами являются 1 нарушение целостности сосудистой стенки или эндокарда например, при атеросклерозе, инфекционном васкулите, эндокардите , 2 замедление кровотока например, образование застойных тромбов в варикозно расширенных венах и 3 неправильный ток крови в частности, вихреобразный. В патологической анатомии детально изучен морфогенез тромбоза, развивающегося по внешнему пути.

Различают три стадии процесса:. Изучены многочисленные наследственные формы нарушения хода тромбоцитарной реакции, основными из которых являются следующие синдромы:.

Фактор Виллебранда не является специфическим для плазмокоагуляционного каскада, так как участвует и в тромбоцитарной реакции. Фактором III тканевым тромбопластином , по традиции, называют обрывки мембран разрушенных клеток комплексы фосфолипидов и различных мембранных белков.

Выделяют различные наследственные и приобретённые формы нарушений плазмокоагуляции. К наследственным коагулопатиям относят следующие заболевания:. Патология II фактора протромбина — гипопротромбинемия плод нежизнеспособен вследствие фатального геморрагического синдрома. Остальные формы наследственных коагулопатий, кроме болезней Хагемана и Лаки—Лорана, также проявляются геморрагическим синдромом.

Патология XII фактора фактора Хагемана — болезнь Хагемана проявляется в основном тромбофилией первый пациент с установленным диагнозом болезни Д. Хагеман погиб от массивной тромбоэмболии лёгочной артерии , иногда геморрагическим синдромом; в последнем случае её называют гемофилией D. Наиболее часто из перечисленных заболеваний встречаются гемофилии А и В, а также болезнь Виллебранда. Различить гемофилию А и В можно только лабораторным путём: их клинические и патологоанатомические признаки сходны.

При гемофилии А и В типично развитие 1 гематом мягких тканей, 2 гемартроза и 3 гематурии. В структуре фиксированного прогрессирующего макротромба выделяют 1 головку, 2 тело и 3 хвост. Геморрагические проявления обусловлены тем, что факторы плазмокоагуляции израсходованы на образование тромбов коагулопатия потребления. Причиной ДВС-синдрома является резкое увеличение содержания в кровотоке тромбопластина фрагментов мембран разрушенных клеток различного происхождения, что отмечается при сепсисе, лейкемиях, внутрисосудистом гемолизе, массивной или прогрессирующей кровопотере, укусах ядовитых змей, эмболии околоплодными водами, шоке и т.

Основное значение эмболии заключается в развитии инфаркта , в том числе и множественных микроинфарктов, а также других тяжёлых осложнений. Ортоградная эмболия подразделяется на 1 артериальную эмбол движется из левого сердца и аорты в артерии органов , 2 лёгочную из вен большого круга и правого сердца в лёгкие и 3 эмболию портальных сосудов из ветвей воротной вены в печень.

Нарушения кровообращения

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций. Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие генерализованные и местные локальные. Общая патологическая артериальная гиперволемия встречается 1 при болезни декомпрессии общая вакатная гиперемия и 2 при истинной полицитемии хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови. К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:. Ангионевротическая гиперволемия в большинстве случаев возникает при параличе вазоконстрикторных нервов артериол и мелких артерий нейропаралитическая гиперволемия.

Руководство для самостоятельной работы студентов по патологической анатомии (стр. 13 )

Патологическая анатомия Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Сахарова, Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения полых венах, а иногда — и в сосудах легких и уменьшением в артериальной части. В механизме развития то есть, в патогенезе общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:.

Хроническое пассивное полнокровие печени (K76.1)

Стадия мускатной печени. Орган увеличен, уплотнен. На разрезе ткань имеет пеструю окраску как ядро мускатного ореха - на серо-желтом фоне результат жировой дистрофии гепатоцитов видны множественные мелкие темно-красные участки полнокровные центры долек. Стадия мускатного застойного фиброза. Печень плотная за счет разрастания волокнистой ткани. На разрезе ткань пестрая "мускат наоборот" - на темно-красном фоне результат смещения полнокровия из центра долек на периферию обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги фиброз в центре долек. Стадия сердечного застойного цирроза. О данной стадии говорят в случае деформации печени поверхность ее становится бугристой. Для развития фиброза печени может потребоваться более высокая степень обструкции сосудов, такая как, например, внутрипеченочный тромбоз.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ранние симптомы Рака Печени, которые Нельзя Пропустить! Супереда для Восстановления Печени

Лекция по общей патологии нарушений крово- и ликворообращения

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: "ПЕЧЕНЬ и ЕЁ 15 ЛЮБИМЫХ ПРОДУКТОВ,которые очищают и защищают"

Комментариев: 1

  1. quirquinchos:

    raant, уточняю – Службы Безопасности Украины.