Как восстановить слизистую желудочно кишечного тракта

Организм человека обладает невероятной защитной силой, которая оберегает нас от различных болезней. Рубежом защиты является слизистая желудочно-кишечного-тракта. Ежедневно, она сражается с многими бактериями и токсинами. Однако существуют негативные факторы, снижающие силу слизистой — и бактерии берут верх.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ГАСТРАРЕКС. Бережная защита и восстановление слизистой желудка.

Эксперты обсудили механизмы повреждения и возможности восстановления проницаемости слизистой оболочки ЖКТ. На одном из заседаний экспертного совета Российской гастроэнтерологической ассоциации уже в году констатировали, что защита слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника включает три уровня: предэпителиальный слизистая и бикарбонатный барьер , эпителиальный покровный эпителий, формирующий анатомический барьер и субэпителиальный тканевой комплекс клеток и матрикса, простагландины, оксид азота, цитокины.

Этот защитный барьер постоянно подвергается атакам различных агрессивных молекул, которые вызывают хроническое системное воспаление. А системное воспаление — фон для развития очень многих заболеваний. Муцин, покрывающий желудок, тонкую и толстую кишку, состоит в основном из гексозы, гексозамина и фукозы. Остатки сахаров как бы прикрепляются к белковому стержню. Минорный элемент муцина включает белковую основу и 6 углеводных боковых цепей.

Далее минорный комплекс объединяется в 4 субъединицы, и образуется мукопротеин Б, 18 единиц мукопротеина Б формируют мукопротеин А — уже определенно дефинитивную часть муцина, которая должна выполнять защитную функцию. Плотные клеточные контакты выделяются различными белковыми молекулами, из них важны окклюдин, клаудин. Эти молекулы как бы сшивают соприкасающиеся друг с другом стенки клеток и делают их относительно непроницаемыми. Данные белки синтезируются непосредственно клеткой, следовательно, клетка должна обеспечивать плотность контактов и участие указанных белков в процессах защиты.

В клинической практике мы должны направлять свои усилия на сохранение или восстановление эпителиального барьера оболочки слизистой желудка для поддержания управляемого парацеллюлярного транспорта и предупреждения проникновения во внутреннюю среду организма различных патогенов, для поддержания в целом барьерной функции. В желудке, как и в других зонах ЖКТ, стволовые клетки расположены в шеечной зоне. Оттуда клетки переходят в верхние и нижние отделы крипт, и поскольку весь эпителиальный слой желудка и кишечника полностью обновляется в течение примерно 48 часов, легко понять, что стволовые клетки должны работать очень интенсивно.

А для этого, конечно, необходимо интенсивное кровоснабжение. Поэтому кровоснабжение тоже входит в защитный барьер, и ишемия любой степени снижает активность клеток и скорость их пролиферации.

Важнейшими регуляторами сложнейших процессов поддержания целостности желудочно-кишечного барьера служат простагландины. Они стимулируют и задействуют функционирование почти всех механизмов защиты. Непрерывная генерация простагландинов в клетках слизистой оболочки желудка необходима для обеспечения структурной целостности. Простагландины ингибируют желудочную секрецию, увеличивают кровоток, усиливают слизисто-бикарбонатный, фосфолипидный барьеры и так далее.

Основной стимулятор продукции простагландинов в ЖКТ — серотонин. Одной из молекул, которая обладает в определенной степени серотонинергическими функциями, является молекула ребамипида Ребагит. В многочисленных исследованиях ребамипида показано, что он значительно повышает защитный потенциал слизистой пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Ребамипид увеличивает продукцию муцина, восстанавливает способность эпителиальных клеток синтезировать и экспонировать на своей поверхности белки плотных контактов, зонулин и регуляцию клеток подслизистого слоя, в частности демпфирование, то есть уравновешивание провоспалительных и антивоспалительных регуляторных воздействий.

Ребамипид включает активные предшественники муцина, главным образом углеводные остатки глюкозы, галактозы, сульфата, в аппарат Гольджи, где происходит синтез первичных молекул муцина. Каким же образом ребамипид оказывает плейотропное действие? Повышается активность клеточного цикла стволовых клеток, усиливаются пролиферация клеток и синтез белка, регенерация поврежденных тканей.

Еще один недавно выявленный факт — снижение под влиянием ребамипида адгезии бактерий к эпителиоцитам слизистой оболочки, например Helicobacter pylori.

В клинических рекомендациях Ассоциации врачей общей практики г. Роль повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в развитии его функциональных и органических заболеваний. Доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней Института клинической медицины, врач отделения хронических заболеваний кишечника и поджелудочной железы Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им.

В обзоре, который был подготовлен В. Ивашкиным при нашем участии в г. Из-за подобных изменений формируется цитокиновый дисбаланс. Для этого достаточно влияния какого-либо одного фактора, а таких факторов, к сожалению, много: психоэмоциональный стресс, западная диета, контакт с патогенными микроорганизмами, прием антибиотиков.

Нарушение проницаемости — это изменение иммунного ответа и проникновение метаболитов в подэпителиальный слой. Такое изменение опосредованно приводит к нарушению моторики чувствительности и к симптомам функциональных заболеваний ЖКТ. Надо сказать, что данная схема с определенным уточнением уместна при изучении патогенеза не только функциональных, но и органических заболеваний ЖКТ, в основе которых лежит измененный иммунный ответ.

Рассмотрим патогенез функциональной диспепсии. У пациентов с ней уменьшено количество энтероэндокринных клеток, что опосредованно ведет к повышению проницаемости слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки за счет того, что слой слизи, который покрывает эпителиальные клетки, у данных больных снижен.

Нарушение слоя слизи опосредованно приводит к изменению микробиоты: на поверхности кишечной стенки преимущество получают те бактериальные клетки, которые имеют факторы адгезии и инвазии и которым легче проникнуть через эпителиальный слой. Проникновение компонентов бактериальных клеток через эпителиальный слой, так же, как и других метаболитов, содержащихся в просвете кишки, способствует формированию воспалительных изменений кишечной стенки.

Происходят миграция макрофагов, увеличение количества эозинофилов, дегрануляция энтероэндокринных клеток, которые несут в себе серотонин, гистамин. При дегрануляции этих клеток вблизи нервного волокна происходит его сенситизация. И когда импульс от такого сенситизированного нервного волокна, который приходит в ЦНС, и ответный импульс избыточны, ЖКТ чрезмерно сокращается. Такое нарушение моторики проявляется симптомами функциональной диспепсии. Действительно ли нарушена проницаемость барьера на протяжении ЖКТ у пациентов с функциональной диспепсией?

Есть данные о том, что у этих больных слой слизи более тонкий, есть изменения на эпителиальном уровне, статистически значимо снижена экспрессия белков, которые формируют плотные контакты. А если кишечная проницаемость нарушена, то при воздействии психоэмоционального стресса это нарушение еще в большей степени усиливается. У таких больных наблюдаются изменения микробиоты и воспаление в подэпителиальном слое, увеличено количество в клеточном инфильтрате тучных клеток и эозинофилов.

Аналогичные изменения мы отмечаем у пациентов с диагностированным синдромом раздраженного кишечника. У пациентов с диарейным вариантом синдрома раздраженного кишечника снижена экспрессия белков зонулина 1, зонулина 2 в сравнении с таковой у здоровых людей.

Чем меньше экспрессия белков, тем больше тучных клеток в инфильтрате и тем более выражены клинические симптомы заболевания. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, с язвенным колитом толщина слоя слизи утончается. Слой слизи тем тоньше, чем тяжелее текущая атака. Кроме того, отмечаются изменения на уровне плотных контактов.

Когда начинается просачивание флуоресцента, это предиктор грядущей атаки воспалительного заболевания кишечника. Таким образом, нарушения проницаемости, изменение состава микробиоты — патогенетический механизм формирования как функциональных, так и органических заболеваний ЖКТ, поэтому при терапии, безусловно, нужно восстанавливать нарушенную проницаемость.

Преэпителиальную, эпителиальную, субэпителиальную защиту может восстанавливать ребамипид. Доказана его эффективность в снижении выраженности клинических проявлений функциональной диспепсии. Появляются данные о том, что включение ребамипида в схему лечения пациентов, которые страдают воспалительными заболеваниями кишечника, способствует более быстрому достижению ремиссии.

Например, в исследовании участвовали 12 больных, которые получали глюкокортикостероиды, но лечение не было успешным. А когда в схему терапии добавили ребамипид, через 10 дней удалось добиться полного заживления эрозии в прямой кишке. Схема приема ребамипида: по мг 3 раза в день, курс лечения должен составлять 8 недель. Доказана безопасность применения препарата на протяжении года.

Роль повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Существуют преэпителиальные, эпителиальные и постэпителиальные механизмы защиты пищевода. Одной из особенностей эпителия пищевода является то, что эпителиоциты включают в себя реакт-транспортеры, которые ответственны за поддержание pH посредством секреции гидрокарбонатов в самом эпителии. Клаудины белки плотных контактов соединяют клетки плоского эпителия и не дают протонам, молекулам желчных кислот проникать в глубину.

В настоящий момент можно считать установленной роль экспрессии воспалительных белков, воспалительных молекул ИЛ-8 в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ , прежде всего в развитии повреждений слизистой оболочки пищевода. Простагландины — это универсальный фактор защиты.

Экспрессия эндогенного простагландина, едва опосредованная через ряд рецепторов, влияет на моторику ЖКТ и усиливает регионарный кровоток в место воздействия.

Продемонстрировано, что у пациентов с ГЭРБ при остром повреждении образуются свободные радикалы кислорода, которые не только ответственны за повреждения слизистой оболочки, они участвуют в метапластических изменениях, угнетают двигательную функцию, в том числе нижнего пищеводного сфинктера, поэтому возможность влияния на это звено патогенеза чрезвычайно важна. Ребамипид относится к препаратам, выполняющим защитную функцию, его основные эффекты — индукция эндогенного простагландина, повышение экспрессии рецепторов простагландина 4-го типа и за счет этого усиление секреции муцина преэпителиальный уровень защиты.

Очень важно, что ребамипид ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов, что обусловливает лечебный эффект при любых вредных воздействиях на слизистую оболочку пищевода.

В результате применения ребамипида ингибируется миграция нейтрофилов, образование свободных радикалов кислорода и, соответственно, уменьшается повреждение слизистой оболочки пищевода. Важную роль в модуляции эрозивного процесса слизистой оболочки пищевода играет ЦОГ, и одним из основном фармакологических механизмов ребамипида является индукция ЦОГ путем активации АМФ-протеинкиназы.

Экспериментально показано, что использование ребамипида снижает интенсивность процесса перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов кислорода. При добавлении ребамипида к ингибиторам протонной помпы статистически значимо менялась толщина эпителия, уменьшалась инфильтрация лейкоцитов.

Эти данные убеждают клиницистов в том, что комбинация ингибиторов протонной помпы и ребамипида эффективна и ее стоит применять. Комбинация ребамипида и лансопразола в стандартные сроки терапии значимо снижала выраженность симптомов заболевания по сравнению с таковой у больных, которым был назначен только ингибитор протонной помпы.

Ребамипид увеличивает эффективность купирования ГЭРБ даже при рефрактерных симптомах. Таким образом, ребамипид — это цитопротективное средство, которое может оказывать влияние на ряд ключевых патогенетических механизмов развития ГЭРБ.

Комбинация ингибиторов протонной помпы и ребамипида способствует более выраженному регрессу клинических проявлений заболевания, помогает достичь более длительной ремиссии. Их применение полностью оправданно ввиду высокого в настоящее время процента пациентов некоторых групп с резистентностью к монотерапии ингибиторами протонной помпы. Ру — Карта сайта. Научно-практический медицинский рецензируемый журнал ISSN Текущий номер Авторский указатель Войти в личный кабинет Подписаться.

Анестезиология и Реаниматология. Интервью в номер. Медицинская реабилитация. На стыке дисциплин. Войти через свой аккаунт. Главная Статьи Гастроэнтерология Повышенная проницаемость — новая цель в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Повышенная проницаемость — новая цель в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Безопасность ребамипида доказана в многочисленных исследованиях. Роль повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в развитии его функциональных и органических заболеваний Полуэктова Елена Александровна Доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней Института клинической медицины, врач отделения хронических заболеваний кишечника и поджелудочной железы Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им.

Подписка Реклама Карта сайта Контакты. Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов.

Как защитить желудок: 5 советов по укреплению здоровья ЖКТ

Желудок — один из самых важных внутренних органов, от его здоровья зависит не только пищеварение, но и общее состояние организма. При этом ЖКТ — достаточно хрупкая система. Неправильное питание, алкоголь, прием некоторых лекарств могут серьезно нарушить ее работу. Рассказываем, как сохранить здоровье желудка и какие препараты для защиты слизистой желудка существуют. К 30 годам практически каждый сталкивается хотя бы с одним более или менее серьезным заболеванием ЖКТ.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки

Тема болезней желудочно-кишечного тракта — одна из самых популярных. Но также я часто сталкиваюсь с другой ситуацией — многие люди живут так, как будто вместо желудка и кишечника у них какие-то титановые трубы, с которыми ничего не случится. А если и случится — то легко заменить. Большинство не задумывается о здоровье своей пищеварительной системы: алкоголь, курение, употребление фастфуда, острой, жирной и жареной пищи, стрессы — все это сказывается на состоянии желудка и кишечника, а потом напоминает о себе болью в животе. Желудочно-кишечный тракт — очень сложная система, выполняющая множество функций, и при этом достаточно уязвимая. А ведь от здоровья ЖКТ зависит — усвоит ли организм из пищи достаточное количество важных витаминов и минеральных веществ.

Восстановление слизистой ЖКТ

Гастрит лат. Гастрит опасен тем, что при неправильном его лечении или при повреждении слизистых оболочек желудка концентрированными кислотами, щелочами или химическими веществами, болезнь может привести к летальному исходу. Кроме того, гастриты могут быть предвестниками онкологических процессов в желудочно-кишечном тракте ЖКТ. Желудок — наиболее уязвимый отдел пищеварительной системы. В нем происходит как минимум три сложных процесса пищеварения: это механическое перемешивание пищевого кома, химическое расщепление пищи и всасывание питательных веществ. В настоящее время гастрит уже можно назвать заболеванием века. Им болеют как взрослые, так и дети. Внутренние причины заболевания включают:. Очень часто причиной гастрита служит неправильный режим питания:.

Эксперты обсудили механизмы повреждения и возможности восстановления проницаемости слизистой оболочки ЖКТ.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ВСЕГО 1 РАСТЕНИЕ И ЖЕЛУДОЧНО КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ, КАК НОВЫЙ! Язва желудка, двенадцатиперстной, гастрит.

Повышенная проницаемость — новая цель в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта

В условиях современного мира с ежедневными стрессами, перекусами на бегу и обилием фастфуда многие из нас сталкиваются с дискомфортом в животе, тошнотой и нарушениями пищеварения и нуждаются в надежном средстве помощи желудочно-кишечному тракту. А ведь воспаление желудка — это не только боль и тошнота, заболевание оказывает негативное влияние на весь организм в целом. Нарушается пищеварение, развивается анемия и авитаминоз, ухудшается состояние кожи. При отсутствии своевременного лечения гастрит может трансформироваться в опасную для здоровья и даже жизни патологию — язвенную болезнь. Актуальность гастрита напрямую спровоцирована образом жизни современного человека.

В обзорной статье представлены распространенность эрозивно-язвенных поражений желудка при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов НПВП , медико-социальное значение обсуждаемой проблемы, рассматриваются спорные терминологические проблемы, этиология и патогенез НПВП-гастрита, клинические проявления и диагностика. Основное внимание уделено современным и перспективным методам лечения и профилактики поражений желудка, индуцированных приемом НПВП.

Хронический атрофический гастрит ХАГ , являющийся одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения, представляет собой хронический воспалительный процесс, характеризующийся потерей желудочных железистых структур, которые заменяются либо соединительной тканью, либо железистыми структурами, не свойственными для данной локализации [4]. В многочисленных исследованиях показано, что хронический атрофический гастрит является предраковым заболеванием [7;8] и что его лечение имеет важное значение для предотвращения желудочного канцерогенеза [3], приводящего к раку желудка, что является одной из основных причин смертности от онкологических заболеваний во всем мире [9]. Рибоксин инозин — относится к группе лекарственных средств, регулирующих метаболические процессы. Этот препарат является предшественником синтеза пуриновых нуклеотидов: аденозинтрифосфата и гуанозинтрифосфата, которые обеспечивают антигипоксический и цитопротекторный эффект [2], что послужило основанием для начала его применения в лечении хронического атрофического гастрита. Вместе с тем механизм влияния рибоксина на данный патологический процесс практически не изучен. Целью настоящей работы являлось изучение влияния рибоксина на процессы, происходящие в слизистой оболочке желудка при экспериментальном хроническом атрофическом гастрите. Эксперимент проведен на 24 половозрелых крысах-самцах Wistar с исходной массой — г.

Комментариев: 5

  1. oksanaektova:

    еще чебурашек сюда приплетите

  2. dominanta25:

    adema-zko, не заморачивайтесь. статья- явный перевод с английского( америка). как знаете, сок у нас вооюще не изготавливают и не продают. статья заказная. я русский человек, тибетский монах и врач. желаете, пишите мне [email protected]

  3. wmju:

    12 Чего не сказать о нормальных девушках, которые, кстати часто одиноки.

  4. bam310773:

    5822359, вот спасибо, не знала!

  5. 46lar:

    moldovan-tanya, а причем тут крым и Аляска?разговор идет о хурме.