Антибиотик при болях в кишечнике

Для лечения воспалительного заболевания кишечника ВЗК применяют препараты нескольких классов. Детали, касающиеся выбора и применения определенного препарата, рассматриваются в отдельных подразделах см. Лечение болезни Крона Crohn disease treatment и Лечение язвенного колита ulcerative colitis treatment.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Антибиотик-индуцированные изменения микробиома желудочно-кишечного тракта и их коррекция

Изучение микрофлоры кишечника началось в г. Escherich описал кишечную палочку Bacterium coli communae. В году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К настоящему времени в кишечнике здорового человека установлено наличие видов микробов. Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию IgA в просвет кишки.

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии, ацидофильные палочки обладают антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов.

Нарушение состава микрофлоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям. Различают мукоидную микрофлору М-микрофлора — микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору П-микрофлору — микроорганизмы, локализующиеся в просвете кишечника.

По отношению к макроорганизму представителей кишечного биоценоза делят на 4 группы:. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов клетчатки образуются короткоцепочечные жирные кислоты.

Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями, улучшая трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот.

В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера для антигенов пищевого и микробного происхождения. Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит деконъюгация желчных кислот ЖК и преобразование первичных ЖК во вторичные ЖК.

Последние способствуют формированию каловых масс, тормозят всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременной деконъюгации ЖК и секреторной диарее. Таким образом, морфологическое и функциональное состояние кишечника зависит от состава его микрофлоры. Основную часть их составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки.

В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

Микробный состав кала не отражает полную картину кишечного биоценоза, не дает оперативной информации о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике учитываются данные лишь о 15—20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид. Дисбиоз кишечника — нарушение экологического равновесия микроорганизмов, характеризующееся изменением количественного соотношения и качественного состава индигенной микрофлоры в микробиоценозе.

Nissle в г. Степень тяжести дисбиоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных и патогенных видов. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах.

Альтернативу рутинным бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография ГХ в сочетании с масс-спектрометрией ГХ-МС.

Метод основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию можно в течение нескольких часов определить до видов бактерий и грибов в различных биосредах. Дисбиоз не является самостоятельным заболеванием.

Его появлению способствуют нарушения кишечного пищеварения, моторики, местного иммунитета, антибиотики, антациды и другие лекарственные средства. Свойства микробов, населяющих кишечник, не всегда учитываются при назначении антибиотиков.

Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам, приобретающие патогенные свойства.

У больных, получающих антибактериальную терапию, может развиваться диарея, вызванная дисбиозом кишечника ААД — антибиотик-ассоциированная диарея. Причиной ее является снижение количества микробов, чувствительных к антибиотику, и появление резистентных штаммов, отсутствующих в норме. Наиболее известным представителем таких микроорганизмов является патогенный штамм Clostridium difficile Cl.

Это стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. По типу диареи ААД обычно относят к секреторному и воспалительному типам. Антибиотик-ассоциированную диарею наиболее часто вызывают линкомицин, ампициллин, клиндамицин, бензилпенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Способ введения антибиотика не имеет большого значения. При приеме внутрь помимо эрадикации микроорганизмов происходит воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки.

При парентеральном введении антибиотики воздействуют на биоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок. Этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Cl. Условиями размножения Cl. ПМК — острое заболевание кишечника, являющееся осложнением антибактериальной терапии. Установлено, что его вызывает Cl.

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествует назначение антибиотиков в течение нескольких дней и более. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В случаях, когда возникает лихорадка, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале появляются лейкоциты, нужно заподозрить ПМК.

После отмены антибиотика у ряда больных симптомы быстро исчезают. При ПМК, несмотря на прекращение антибиотикотерапии, в большинстве случаев частота стула растет, появляются дегидратация и гипопротеинемия. В тяжелых случаях быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки, возможен летальный исход. Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Диагноз ПМК подтверждается бактериологическим исследованием кала и определением в нем токсина Cl.

У больных диареей, ассоциированной с Cl. Имеются данные, что у больных с лейкоцитозом и выше высока вероятность развития ПМК, вызванного Cl. Это объясняется тем, что токсин А, выделяемый Cl. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом и выше, следует считать причиной диареи Cl.

Парфенов А. О применили метод ГХ-МС для оценки состава микробной флоры тонкой кишки у 30 больных ААД и установили, что диарея может быть связана не только с инфекционным агентом Cl. При этом общая колонизация тонкой кишки увеличивается в 2—5 раз по сравнению с нормой.

У больных ААД чаще всего морфологические изменения толстой кишки отсутствуют. В тяжелых случаях при эндоскопии выявляют 3 типа изменений: 1 катаральное воспаление отек и гиперемия слизистой оболочки; 2 эрозивно-геморрагическое поражение; 3 псевдомембранозное поражение.

Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании — субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов.

На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки образуются инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует: оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием.

В поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки. Связь диареи с антибиотикотерапией обычно не создает трудностей в диагностике ААД. В тяжелых случаях картина ПМК может напоминать холеру или фульминантную форму язвенного колита, болезнь Крона. Однако для последних характерна более или менее выраженная кровавая диарея, нехарактерная для ПМК.

Тем не менее возможность развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки при ААД не исключает появления кровянистых выделений из прямой кишки у некоторых больных. Немедленно отменяют антибиотик, вызвавший диарею. Назначают ванкомицин в начальной дозе мг внутрь 4 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до мг 4 раза в сутки.

Лечение продолжают в течение 7—10 сут. Метронидазол дают по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки или по 0,25 г 4 раза в сутки. Применяют также бацитрацин по 25 тыс. ME внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7—10 сут. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. При обезвоживании применяют инфузионную терапию и оральную регидратацию Регидрон, Цитроглюкосолан.

Для связывания токсина А назначают Холестирамин. Есть сообщения о возможности лечения ААД также большими дозами пробиотиков. Perskyp и L. Brandt установили, что нормальная человеческая микрофлора способна устранить поносы, вызванные Cl.

Она предупреждает появление хронической клостридиальной и другой инфекции, которая может вызвать у части больных хронические желудочно-кишечные расстройства. Поскольку количество микробов, обеспечивающих лечебный эффект, на несколько порядков превышает дозы обычных бакпрепаратов, обсуждается вопрос о локальной доставке пробиотиков в кишечник.

Это можно делать с помощью клизм на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или колоноскоп. Привлекает внимание последний способ, т. Одним из основных пробиотических препаратов, применяемых для лечения ААД, является Линекс. Это комбинированный препарат, содержащий компоненты естественной микрофлоры из разных отделов кишечника.

Входящие в состав бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный молочнокислый энтерококк поддерживают равновесие кишечной микрофлоры и обеспечивают ее физиологические функции: создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов; участвуют в синтезе витаминов В 1 , В 2 , РР, фолиевой кислоты, витаминов К и Е, аскорбиновой кислоты, обеспечивают потребность организма в витаминах В 6 , В 12 и биотине; продуцируя молочную кислоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D.

Молочнокислые бактерии осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и сложных углеводов, не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы и белки подвергаются более глубокому расщеплению в толстой кишке анаэробами в т.

Бактерии, входящие в состав препарата, участвуют в метаболизме желчных кислот. Линекс содержит молочнокислые бактерии, резистентные к действию антибиотиков.

Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях ЖКТ

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Обобщены современные исследования о краткосрочных и долгосрочных последствиях воздействия антибиотиков на организм, а также возможностях применения пробиотиков для их нивелирования. Подробно рассмотрено негативное последствие антибактериальной терапии — антибиотико-ассоциированная диарея.

Лекарственные препараты при Воспалительных Заболеваниях ишечника

Поиск на сайте. Анатомия и физиология ЖКТ. Болезни органов пищеварения KK93 и другие. Ожирение, похудение. Лекарственные средства. Нелекарственные средства.

Лекарства при воспалении кишечника: список эффективных препаратов

Медикаментозное лечение направлено на то, чтобы контролировать заболевание. Оно также позволяют бороться с диареей, выделением крови из прямой кишки и болей в животе. Некоторые из медицинских препаратов, действие которых направлено на достижение этих двух целей, могут быть одинаковыми, однако, длительность приема и дозировка могут отличаться. Подход к лечению должен быть индивидуальным, поскольку характер заболевания у каждого пациента различен. При установлении контроля над симптомами следующая цель состоит в поддержании пациента в таком состоянии в течении длительного времени. В настоящее время имеется несколько видов лекарственных препаратов, которые предназначены для лечения язвенного колита и поддержания ремиссии. В качестве примеров можно привести: сульфасалазин, месалазин, пентасу и салофальк. Эти препараты, которые принимают перорально или ректально, воздействуют на воспаление в слизистой оболочке кишки и снижают воспаление в нем. Они эффективны для лечения язвенного колита легкой и средне-тяжелой форм.

После использования антибиотиков в кишечнике может возникать дисбактериоз, который лечат с помощью приема специальных препаратов, а именно посредством пробиотиков или пребиотиков. Ниже приведены наиболее эффективные лекарства от воспаления кишечника.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Воспаление кишечника - чем грозит и как бороться?

Фармакологическая группа — Желудочно-кишечные средства

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области в данной главе не рассматриваются , инфекции желудка гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки , инфекции кишечника - острая диарея энтерит и энтероколит. Основным возбудителем инфекций желудка является H. По окончательно не установленным причинам повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:. Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Болезни кишечника: колит, СРК, причины и лечение. Виноваты ли глисты, грибки и паразиты.

Комментариев: 5

  1. Оол:

    Галина, браво!

  2. Natalja:

    Фурадонин справится с проблемой еще быстрее…

  3. SotrudnicEverest:

    Спасибо. Очень интересно. А адыгейскую соль использую практически всегда.

  4. Хасан:

    почему у кати мешки под глазами?

  5. d-i-m-o-n.d:

    вера, наберите в верху окна в адресной строке gitt.ru/home, Вы попадете на сайт Гитта. Чтобы скачать бесплатно какую либо книгу, щелкните по слову книги, выделенному красным цветом. Вы увидите отображение 5 книг, выбирайте нужную Вам и щелкайте по слову – Скачать. Откроется содержимое выбранной книги. Щелкните вверху окна по слову Файл, выберите надпись Сохранить как, щелкните по ней левой клавишей мыши и в появившемся окне щелкните по кнопке Сохранить. Ну вот и все. Теперь выбранная книга у Вас в компьютере. Удачи. Будут вопросы обращайтесь